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Grifola Frondosa 多糖類: 免疫活性化と腫瘍細胞アポトーシスによる二重の抗腫瘍メカニズム

研究では、腫瘍の発生が免疫細胞の活性、腸内微生物叢の健康状態、酸化ストレス、炎症反応、その他の要因と密接に関連していることが実証されています。合成化学物質と比較して、天然活性物質は、より安全でより効果的な抗腫瘍特性を示している。その中でも、グリフォラ・フロンドサ多糖類は、主に２つの主要な機構を通じて優れた抗腫瘍活性を示すことが証明されている。

最初のメカニズム: 免疫力を強化し、腫瘍の増殖を間接的に阻害するための宿主免疫系の活性化

Grifola frondosa の成分である D-Fraction の経口投与は、主にナチュラルキラー (NK) 細胞の活性を刺激することによって腫瘍の増殖を阻害することが示されています。さらに、グリフォラ・フロンドサ由来の多糖類 GFP-A は免疫調節効果を実証しています。それは、腫瘍を有するマウスにおける脾臓リンパ球の増殖を促進し、NK細胞の細胞傷害性を増強し、CD4+およびCD8+ T細胞の両方の細胞活性を増加させる。
ヒトの胃の条件下での GFP-A の消化と吸収を調査した研究では、GFP-A が免疫器官を保護し、免疫機能を高め、TNF-α、IL-2、IFN-γ などのサイトカインの分泌を刺激し、免疫応答を誘導し、細胞周期の G1 期で腫瘍細胞を停止させ、それによって S180 腫瘍細胞の増殖を阻害することが示されています。

2 番目のメカニズム: アポトーシスを誘導するための腫瘍細胞への直接作用

このプロセスには、カスパーゼ ファミリー、B-細胞リンパ腫-2 (Bcl-2) 遺伝子ファミリー、アポトーシス促進タンパク質 Bcl-2-関連 X タンパク質 (Bax) などのさまざまな重要なタンパク質およびシグナル伝達経路が関与します。 Bcl-2 のホモログである Bax は、過剰発現するとアポトーシスを促進します。さらに、プロテインキナーゼ B/グリコーゲンシンターゼキナーゼ 3β (AKT/GSK-3β) シグナル伝達経路は、アポトーシスの制御において重要な役割を果たしています。
インビトロ研究により、グリフォラ・フロンドサ酸可溶性多糖類（GFAP）がヒト肝臓癌細胞株（H22およびHepG2）の増殖を効果的に阻害することが検証された。このメカニズムには、G1 期および S 期での細胞周期停止、ミトコンドリア膜透過性の増加、Bax/Bcl-2、シトクロム c、およびカスパーゼ-3/-9 発現の上方制御が含まれ、それによって肝がん細胞のアポトーシスが誘導されます。
in vivo 実験では、グリフォラ フロンドサ多糖類 GFP が、AKT/GSK-3β 経路タンパク質のリン酸化を阻害し、Bax、切断型カスパーゼ-3、およびカスパーゼ-8 の発現を促進することにより、ヒト乳がん細胞においてアポトーシスを誘導することがさらに確認されました。
さらに、グリフォラ・フロンドサ多糖類 PGF は、ヒト乳がん細胞株 MCF-7 の増殖に対して顕著な阻害効果を示しました。アポトーシス調節タンパク質（Bax、Bcl-2、Caspase-3）の発現レベルは、対照と比較してPGF治療群で有意に高く、グリフォラ・フロンドサ多糖体がアポトーシス関連タンパク質経路を活性化することによってがん細胞のアポトーシスを誘導することを示した。

要約すると、複数の研究により、グリフォラ・フロンドサ多糖類の強力な抗腫瘍活性が確認されており、将来の天然化合物に基づく抗癌治療におけるそれらの有望な役割が示唆されている。

追加機能

グリフォラ・フロンドサ多糖類は、抗ウイルス作用、抗放射線作用、血圧降下作用、抗菌作用も発揮する。 Grifola frondosa 発酵からの細胞外多糖類は、ニューカッスル病ウイルスに対して強力な阻害活性を示します。さらに、グリフォラ・フロンドサからの抽出物は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）によるバイオフィルム形成を軽減し、それによって抗菌効果を発揮することが示されている。

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